Сервис мониторинга РуНета

Метки сайта:
Загрузить больше | Некоторые иммунные расстройства имеют эпигенетическую основу#мультиомика #монозиготные близнецы #общий вариабельный иммунодефицит #cvid #эпигенетика Исследования близнецов могут быть чрезвычайно полезны для ученых, которые пытаются определить, является ли причина заболевания генетической. Однояйцевые близнецы имеют одинаковый геном, поэтому если у близнецов одно и то же расстройство, генетическое заболевание поразит обоих. Болезнь, не связанная с генетикой, не будет поражать обоих близнецов с одинаковой скоростью. Исследователи давно задавались вопросом, что является причиной иммунных нарушений, возникающих только у одного однояйцевого близнеца | III Всероссийская конференция молодых ученых «Вирусные инфекции – от диагностики к клинике»#конференции #вирусология | Главная | новые результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют предположить, что причина кроется в эпигенетике. Эпигеном подразумевает химические и структурные изменения в геноме, которые не влияют на последовательности, но могут изменять экспрессию генов. Хотя близнецы имеют одинаковую генетическую последовательность, их эпигеном постепенно становится менее похожим с течением времени, поскольку окружающая среда влияет на эпигенетику. По всей видимости, эпигеном участвует в развитии общего вариабельного иммунодефицита (common variable immunodeficiency - CVID). CVID наиболее распространенный симптоматический первичный иммунодефицит, проявляется нарушением дифференцировки терминальных В-клеток и дефектными ответами на антитела. Пациенты с CVID с трудом переносят повторные или хронические инфекции. Уровень антител у пациентов обычно низкий из-за дефектов в В-клетках. Около 20 % случаев CVID обусловлены генными мутациями, поэтому в 80 % случаев, когда причина заболевания неизвестна, исследователи полагают, что важную роль играет не только генетика. Одно из недавних исследований показало, что у пациентов с CVID изменен характер метилирования. Метилирование является одним из наиболее распространенных эпигенетических признаков. Ученые исследовали основу CVID, секвенировав ДНК единичных иммунных клеток. Исследователи получили образцы клеток от пациентов с CVID и их не болевших близнецов, а также от неродственных пациентов с CVID и здоровых людей. У пациентов с CVID было меньше В-клеток, чем у их не страдающих заболеванием близнецов, и в их В-клетках наблюдались эпигенетические дефекты. Проблемы включали измененное метилирование, несформированность хроматина, что также влияет на экспрессию генов, и серьезные проблемы коммуникации между дефектными В-клетками и другими типами иммунных клеток, что приводило к дисфункциональному иммунному ответу. Коммуникация между иммунными клетками крайне важна. "Мы можем видеть у здоровых людей, как клетки взаимодействуют друг с другом, и на основе этого определить, где нарушается коммуникация у пациентов с CVID. В иммунной системе эта связь между клетками имеет решающее значение для определения способности В-клеток созревать и производить антитела", - говорит первый автор исследования Хавьер Родригес-Убрева. "Наши результаты представляют собой комплексную мультиомическую карту изменений в процессе перехода наивных В-клеток в В-клетки памяти при CVID и указывают на связь между эпигеномом и перекрестным взаимодействием иммунных клеток. Эпигенетические изменения и дисфункция межклеточной коммуникации у близнецов с CVID сравнивались с более крупной группой пациентов с CVID. Это сравнение показало, что основные проблемы схожи, и их можно использовать для создания модели для изучения заболевания. Данные, полученные при исследовании модели, могут быть использованы для разработки новых методов лечения. | результаты | Особенности бакпосевов материала от животных. Грубые ошибки при микробиологических исследованиях.#сельскохозяйственные животные #ветеринарная микробиология #бактериальный посев Санитарная, промышленная микробиология, биотехнологии | WHO: COVID-19 Global Research and Innovation Forum #конференции #воз | статье | новые результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют предположить, что причина кроется в эпигенетике. Эпигеном подразумевает химические и структурные изменения в геноме, которые не влияют на последовательности, но могут изменять экспрессию генов. Хотя близнецы имеют одинаковую генетическую последовательность, их эпигеном постепенно становится менее похожим с течением времени, поскольку окружающая среда влияет на эпигенетику. По всей видимости, эпигеном участвует в развитии общего вариабельного иммунодефицита (common variable immunodeficiency - CVID). CVID наиболее распространенный симптоматический первичный иммунодефицит, проявляется нарушением дифференцировки терминальных В-клеток и дефектными ответами на антитела. Пациенты с CVID с трудом переносят повторные или хронические инфекции. Уровень антител у пациентов обычно низкий из-за дефектов в В-клетках. Около 20 % случаев CVID обусловлены генными мутациями, поэтому в 80 % случаев, когда причина заболевания неизвестна, исследователи полагают, что важную роль играет не только генетика. Одно из недавних исследований показало, что у пациентов с CVID изменен характер метилирования. Метилирование является одним из наиболее распространенных эпигенетических признаков. Ученые исследовали основу CVID, секвенировав ДНК единичных иммунных клеток. Исследователи получили образцы клеток от пациентов с CVID и их не болевших близнецов, а также от неродственных пациентов с CVID и здоровых людей. У пациентов с CVID было меньше В-клеток, чем у их не страдающих заболеванием близнецов, и в их В-клетках наблюдались эпигенетические дефекты. Проблемы включали измененное метилирование, несформированность хроматина, что также влияет на экспрессию генов, и серьезные проблемы коммуникации между дефектными В-клетками и другими типами иммунных клеток, что приводило к дисфункциональному иммунному ответу. Коммуникация между иммунными клетками крайне важна. "Мы можем видеть у здоровых людей, как клетки взаимодействуют друг с другом, и на основе этого определить, где нарушается коммуникация у пациентов с CVID. В иммунной системе эта связь между клетками имеет решающее значение для определения способности В-клеток созревать и производить антитела", - говорит первый автор исследования Хавьер Родригес-Убрева. "Наши результаты представляют собой комплексную мультиомическую карту изменений в процессе перехода наивных В-клеток в В-клетки памяти при CVID и указывают на связь между эпигеномом и перекрестным взаимодействием иммунных клеток. Эпигенетические изменения и дисфункция межклеточной коммуникации у близнецов с CVID сравнивались с более крупной группой пациентов с CVID. Это сравнение показало, что основные проблемы схожи, и их можно использовать для создания модели для изучения заболевания. Данные, полученные при исследовании модели, могут быть использованы для разработки новых методов лечения. | Роспотребнадзор получит 1 млрд.руб. на изучение инфекционных болезней в других странахПравительство РФ выделит Роспотребнадзору из федерального бюджета до 1,093 млрд рублей в 2022–2024 годах на поддержку служб по профилактике и диагностике инфекционных болезней «на территориях стран Восточной Европы, Закавказья и Центральной Азии», включая проведение совместных научных исследований по изучению таких заболеваний и обучение местных специалистов. Средства направят Государственному научному центру вирусологии и биотехнологии «Вектор» и Центральному НИИ эпидемиологии. Обеспечить выделение средств должен Минфин РФ за счет бюджетных ассигнований, предусмотренных ведомству по подразделу «Международные отношения и международное сотрудничество» раздела «Общегосударственные вопросы». Деньги будут направляться поэтапно: в 2022 году – до 464,2 млн рублей, в 2023 году – до 327,8 млн рублей, в 2024 году – до 301,9 млн рублей. Аналогичные бюджетные ассигнования Правительство РФ анонсирует практически ежегодно. Так, в 2019 году для подведомственных Роспотребнадзору учреждений здравоохранения и науки было запланировано до 407 млн рублей – на «мероприятия по научно-методической и материально-технической поддержке Социалистической Республики Вьетнам» в сфере противодействия инфекционным заболеваниям. В 2020–2022 годах средства должны были получить пять организаций, включая Центр «Вектор» и Центральный НИИ эпидемиологии. В 2020 году «на финансирование расходов, связанных с осуществлением мероприятий по оказанию материально-технической и научно-методической поддержки Гвинейской Республике по противодействию инфекционным болезням» Правительство РФ распорядилось направить Роспотребнадзору до 426,5 млн рублей. Кроме того, в июле 2021 года правительство распорядилось выделить Роспотребнадзору на 2021-2022 годы до 321,3 млн рублей на финансирование расходов, связанных с оценкой популяционного иммунитета к COVID-19 и секвенированию штаммов на территории стран Восточной Европы, Закавказья и Центральной Азии. | Что запускает тяжелый COVID? Инфицированные иммунные клетки дают ключ к разгадкеИммунные клетки, инфицированные вирусом SARS-CoV-2, могут вызвать обширную воспалительную реакцию, способствующую развитию тяжелой формы COVID-19, говорится в двух работах - одна опубликована вчера в журнале Nature, а препринт опубликован в 1 апреля. С первых дней пандемии исследования показали, что воспаление приводит к значительному респираторному дистрессу и повреждению других органов - отличительным признакам тяжелой формы COVID-19. Однако ученые не могли точно определить, что вызывает воспаление. Последние открытия указывают на макрофаги в легких и моноциты в крови, которые после инфицирования вирусом вызывают воспаление. Исследования также дают убедительные доказательства того, что вирус может инфицировать и реплицироваться в иммунных клетках - и показывают, как он проникает в эти клетки. До сих пор свидетельства о существовании таких механизмов были неоднозначными. По словам Малика Пейриса, вирусолога из Университета Гонконга, исследования дают правдоподобное объяснение тому, как прогрессирует тяжелая форма COVID-19. "Я не думаю, что это единственный или самый важный путь, но он, безусловно, интересен". Тем не менее, инфицированные иммунные клетки могут стать потенциальной мишенью для разработки лекарственных препаратов, говорит Цзянь Чжэн, иммунолог из Университета Айовы. В статье, опубликованной в журнале Nature, Джуди Либерман, иммунолог из Бостонской детской больницы, и ее коллеги изучили образцы крови людей с COVID-19. Они обнаружили, что около 6% моноцитов - иммунных клеток "раннего ответа", которые патрулируют организм в поисках инородных захватчиков - подвергаются типу клеточной смерти, связанному с воспалением, известному как пироптоз. По ее словам, увидеть такое количество умирающих клеток было необычно, поскольку организм обычно быстро избавляется от мертвых клеток. Когда исследователи изучили умирающие клетки, они обнаружили, что они были инфицированы вирусом SARS-CoV-2. Они предположили, что вирус, вероятно, активировал инфламмасомы - большие молекулы, запускающие каскад воспалительных реакций, которые заканчиваются гибелью клеток. Исследователи также изучили другой тип иммунных клеток - макрофаги - в легких людей, умерших от COVID-19. Поскольку макрофаги собирают клеточный мусор, включая вирусные остатки, было трудно определить, были ли макрофаги инфицированы вирусом SARS-CoV-2 или просто поглощали эти остатки. Авторы обнаружили, что примерно у четверти макрофагов активировались инфламмасомы, и часть из них действительно была инфицирована вирусом. Другие инфицированные клетки легких, эпителий, не проявляли такой же реакции. Результаты совпадают с результатами второго исследования, размещенного на сайте bioRxiv и еще не прошедшего экспертную оценку, которое проделали Эсен Сефик, иммунолог из Медицинской школы Йельского университета и ее коллеги. Они также обнаружили, что вирус может инфицировать и реплицироваться в макрофагах в клетках легких человека и в мышиной модели иммунной системы человека. Макрофаги демонстрировали такую же воспалительную реакцию, описанную Либерман, и в конце концов погибали. Авторы также обнаружили, что введение мышам препаратов, блокирующих инфламмасомы, предотвращало тяжелые респираторные расстройства. Это позволяет предположить, что инфицированные макрофаги играют определенную роль в развитии пневмонии, наблюдаемой у людей с тяжелой формой COVID-19. Воспалительная реакция макрофагов может быть их способом остановить репликацию SARS-CoV-2, говорит соавтор исследования Ричард Флавелл. Когда инфламмасомы активировались, вирус переставал реплицироваться в клетках. Но когда исследователи заблокировали инфламмасомы, макрофаги начали производить инфекционные частицы вируса. Это "поразительное" открытие, говорит Пейрис, потому что оно показывает, что макрофаги могут способствовать инфекции. Но Стэнли Перлман, вирусолог из Университета Айовы, говорит, что потребуются последующие исследования, чтобы выяснить, насколько важны инфицированные иммунные клетки в развитии тяжелой формы COVID-19 по сравнению с другими возможными механизмами. Обе группы также смогли показать, как SARS-CoV-2 может проникать в иммунные клетки. Исследователи были обескуражены этим, поскольку эти клетки не содержат большого количества рецепторов ACE2 - главной точки входа вируса. В экспериментах с клетками человека и мыши Сефик и Флавелл обнаружили, что SARS-CoV-2 может попасть в легочные макрофаги через ограниченное количество рецепторов ACE2. Но вирус также пробирался внутрь через другой поверхностный белок, известный как рецептор Fc, с помощью антител. Когда вирус сталкивался с антителами, прикрепленными к рецептору Fcy, вместо того, чтобы быть обезвреженным антителами, вирус проникал в клетку. Либерман считает, что таким же образом вирус попадает в моноциты, которые не имеют рецепторов ACE2. Только моноциты с рецептором Fc могут быть инфицированы. Тем не менее, Либерман говорит, что не все антитела способствуют проникновению вируса. Исследователи обнаружили, что антитела, выработанные людьми, получившими вакцину с мРНК, не позволяют моноцитам захватывать вирус. Этот вывод обнадеживает, учитывая, что многие люди были привиты вакцинами с мРНК, говорит Пейрис. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, какие типы антител способствуют поглощению вируса моноцитами, и могут ли вакцины, использующие другие технологии, индуцировать иную реакцию. | Спутник V защищает от коронавируса ВИЧ-инфицированных пациентовВакцинация Спутником V эффективна для защиты от COVID-19 людей, живущих с ВИЧ, особенно от требующих госпитализации тяжелых последствий заболевания и смерти, и может быть рекомендована для всех ВИЧ-инфицированных пациентов на антиретровирусной терапии (АРТ). Таковы результаты исследования, опубликованного российскими авторами в апрельском номере eClinicalMedicine (входит в группу журнала The Lancet). Это первые научные данные, касающиеся профилактической эффективности вакцин от COVID-19 по защите ВИЧ-инфицированных и дающие основу для разработки органами здравоохранения стратегии вакцинации профильной пациентской аудитории. Коллектив ученых из НИЦ эпидемиологии и микробиологии им. академика Н.Ф. Гамалеи, Московского городского центра профилактики и контроля СПИД и Московского центра инновационных технологий в здравоохранении на протяжении весны-лета 2021 года проводил ретроспективное когортное исследование среди 24 423 москвичей, инфицированных ВИЧ, для оценки эффективности стандартного режима вакцинации Спутником V. Авторы сравнили риск заражения SARS-CoV-2 у вакцинированных Спутником V и не прошедших вакцинацию пациентов на разных стадиях поражения ВИЧ-инфекцией. Подробнее о методологии и анализе данных можно прочитать здесь. Риск заражения COVID-19 был оценен в подгруппах ВИЧ-инфицированных пациентов с различным иммунным статусом: полная вакцинация с помощью Спутника V у пациентов с числом CD4+ T-клеток >= 350/мкл привела к сокращению заражений COVID-19 в 3,29 раза по сравнению с неинфицированными пациентами. В подгруппе пациентов с ослабленной иммунной функцией (CD4+ Т-клетки < 350/мкл) вакцинация снизила риск COVID-19 в 2,53 раза. Для двух подгрупп снижение риска при заражении COVID-19 было статистически значимым. Анализ показал, что общая эпидемиологическая эффективность вакцинации с помощью Спутника V у ВИЧ-инфицированных пациентов, находящихся на АРТ, составила 76,33%. Эффективность вакцины зависела от иммунного статуса отдельного пациента. В группе пациентов с числом CD4+ T-клеток >= 350 клеток/мкл эффективность была выше и составляла в среднем 79,42%, в то время как в группе с CD4+ T-клеток < 350 клеток/мкл – в среднем 73,15%. Таким образом, эффективность вакцины у ВИЧ-инфицированных пациентов, проходивших АРТ, с сохраненным иммунным статусом (CD4+ Т-клеток >= 350 клеток/мкл) не отличалась от 80% в общей популяции. По сути, отмечают авторы исследования, эффективность вакцины у ВИЧ-инфицированных пациентов на АРТ с сохраненным иммунным статусом (CD4+ Т-клеток >= 350 клеток/мкл) «не сильно отличалась от уровня в 80% в общей совокупности населения». Также как и у неинфицированных лиц, эффективность Спутника V против «дельта»-варианта у них была ниже в сравнении с предыдущими вариантами вируса. Таким образом, полученные данные показывают, что Спутник V эффективен у ВИЧ-инфицированных с числом CD4+ Т-клеток >= 350 клеток/мкл – вакцинация значительно снижает риск тяжелого течения болезни и необходимости госпитализации. Важно, указывают авторы, что эффективность защиты от «дельта»-штамма поддерживалась на высоком уровне. У пациентов с числом CD4+ T-клеток < 350 клеток/мкл эффективность вакцины была ниже, но все еще присутствовала. «Данных для достоверного расчета эффективности вакцины в этой группе было недостаточно, – отмечается в публикации. – Улучшение защиты может быть достигнуто после дополнительного тестирования дозы и корректировки графиков иммунизации у этой группы пациентов». Результаты исследования показывают, что «лечение ВИЧ, ведущее к воссозданию CD4+ Т-клеток, полезно для инфицированных лиц, а также обеспечивает общественную пользу, уменьшая распространение других инфекционных агентов, включая SARS-COV-2». Эта взаимосвязь между патогенами хорошо известна по другим агентам, в частности туберкулезу. В условиях широкого распространения различных видов вирусов продолжительность защитного действия вакцин сокращается, что вызывает необходимость ревакцинации – так, после появления Дельты большинство развитых стран ввели программы ревакцинации. В случае с ВИЧ-инфицированными пациентами неясно, на сколь долгий срок может быть достигнута защита при двухфазной вакцинации, отмечают исследователи: «Нельзя исключать, что в группе ВИЧ-инфицированных людей период защиты будет короче. Анализируемый нами набор данных не позволяет сделать выводы о динамике защитного эффекта Спутника V. Такой анализ будет проведен после накопления достаточного объема данных о популяции в ходе последующих наблюдений». Тем не менее, отмечают ученые, настоящее исследование «позволило оценить эффективность вакцинации от COVID-19 в группе ВИЧ-инфицированных людей на АРТ и имеет важное значение для разработки мероприятий по вакцинации». «Несмотря на снижение эпидемиологической эффективности против «дельта»-варианта, особенно у ВИЧ-инфицированных пациентов с иммунной недостаточностью на АРТ, защита Спутника V от умеренных или тяжелых заболеваний остается достаточной для того, чтобы вакцину можно было рекомендовать для всех ВИЧ-инфицированных пациентов на антиретровирусной терапии», – заключают авторы работы. | Новости | Библиотека | I-dOne анализатор нового поколения для идентификации микроорганизмовAlifax#ускоренная идентификация #инфракрасная спектроскопия | Спутник V защищает от коронавируса ВИЧ-инфицированных пациентов#вич-инфицированные #вакцинация #covid-19 | microbius.ru | Спутник V защищает от коронавируса ВИЧ-инфицированных пациентовВакцинация Спутником V эффективна для защиты от COVID-19 людей, живущих с ВИЧ, особенно от требующих госпитализации тяжелых последствий заболевания и смерти, и может быть рекомендована для всех ВИЧ-инфицированных пациентов на антиретровирусной терапии (АРТ). Таковы результаты исследования, опубликованного российскими авторами в апрельском номере eClinicalMedicine (входит в группу журнала The Lancet). Это первые научные данные, касающиеся профилактической эффективности вакцин от COVID-19 по защите ВИЧ-инфицированных и дающие основу для разработки органами здравоохранения стратегии вакцинации профильной пациентской аудитории. Коллектив ученых из НИЦ эпидемиологии и микробиологии им. академика Н.Ф. Гамалеи, Московского городского центра профилактики и контроля СПИД и Московского центра инновационных технологий в здравоохранении на протяжении весны-лета 2021 года проводил ретроспективное когортное исследование среди 24 423 москвичей, инфицированных ВИЧ, для оценки эффективности стандартного режима вакцинации Спутником V. Авторы сравнили риск заражения SARS-CoV-2 у вакцинированных Спутником V и не прошедших вакцинацию пациентов на разных стадиях поражения ВИЧ-инфекцией. Подробнее о методологии и анализе данных можно прочитать здесь. Риск заражения COVID-19 был оценен в подгруппах ВИЧ-инфицированных пациентов с различным иммунным статусом: полная вакцинация с помощью Спутника V у пациентов с числом CD4+ T-клеток >= 350/мкл привела к сокращению заражений COVID-19 в 3,29 раза по сравнению с неинфицированными пациентами. В подгруппе пациентов с ослабленной иммунной функцией (CD4+ Т-клетки < 350/мкл) вакцинация снизила риск COVID-19 в 2,53 раза. Для двух подгрупп снижение риска при заражении COVID-19 было статистически значимым. Анализ показал, что общая эпидемиологическая эффективность вакцинации с помощью Спутника V у ВИЧ-инфицированных пациентов, находящихся на АРТ, составила 76,33%. Эффективность вакцины зависела от иммунного статуса отдельного пациента. В группе пациентов с числом CD4+ T-клеток >= 350 клеток/мкл эффективность была выше и составляла в среднем 79,42%, в то время как в группе с CD4+ T-клеток < 350 клеток/мкл – в среднем 73,15%. Таким образом, эффективность вакцины у ВИЧ-инфицированных пациентов, проходивших АРТ, с сохраненным иммунным статусом (CD4+ Т-клеток >= 350 клеток/мкл) не отличалась от 80% в общей популяции. По сути, отмечают авторы исследования, эффективность вакцины у ВИЧ-инфицированных пациентов на АРТ с сохраненным иммунным статусом (CD4+ Т-клеток >= 350 клеток/мкл) «не сильно отличалась от уровня в 80% в общей совокупности населения». Также как и у неинфицированных лиц, эффективность Спутника V против «дельта»-варианта у них была ниже в сравнении с предыдущими вариантами вируса. Таким образом, полученные данные показывают, что Спутник V эффективен у ВИЧ-инфицированных с числом CD4+ Т-клеток >= 350 клеток/мкл – вакцинация значительно снижает риск тяжелого течения болезни и необходимости госпитализации. Важно, указывают авторы, что эффективность защиты от «дельта»-штамма поддерживалась на высоком уровне. У пациентов с числом CD4+ T-клеток < 350 клеток/мкл эффективность вакцины была ниже, но все еще присутствовала. «Данных для достоверного расчета эффективности вакцины в этой группе было недостаточно, – отмечается в публикации. – Улучшение защиты может быть достигнуто после дополнительного тестирования дозы и корректировки графиков иммунизации у этой группы пациентов». Результаты исследования показывают, что «лечение ВИЧ, ведущее к воссозданию CD4+ Т-клеток, полезно для инфицированных лиц, а также обеспечивает общественную пользу, уменьшая распространение других инфекционных агентов, включая SARS-COV-2». Эта взаимосвязь между патогенами хорошо известна по другим агентам, в частности туберкулезу. В условиях широкого распространения различных видов вирусов продолжительность защитного действия вакцин сокращается, что вызывает необходимость ревакцинации – так, после появления Дельты большинство развитых стран ввели программы ревакцинации. В случае с ВИЧ-инфицированными пациентами неясно, на сколь долгий срок может быть достигнута защита при двухфазной вакцинации, отмечают исследователи: «Нельзя исключать, что в группе ВИЧ-инфицированных людей период защиты будет короче. Анализируемый нами набор данных не позволяет сделать выводы о динамике защитного эффекта Спутника V. Такой анализ будет проведен после накопления достаточного объема данных о популяции в ходе последующих наблюдений». Тем не менее, отмечают ученые, настоящее исследование «позволило оценить эффективность вакцинации от COVID-19 в группе ВИЧ-инфицированных людей на АРТ и имеет важное значение для разработки мероприятий по вакцинации». «Несмотря на снижение эпидемиологической эффективности против «дельта»-варианта, особенно у ВИЧ-инфицированных пациентов с иммунной недостаточностью на АРТ, защита Спутника V от умеренных или тяжелых заболеваний остается достаточной для того, чтобы вакцину можно было рекомендовать для всех ВИЧ-инфицированных пациентов на антиретровирусной терапии», – заключают авторы работы. | Обзор новых российских рекомендаций по внебольничной пневмонии у детей#клинические рекомендации #внебольничная пневмония Частные вопросы клинической бактериологии. | PORTAGERM bottles - Транспортная среда во флаконах - 10 флаконовbioMerieux | Перейти в библиотеку | XXV Кашкинские чтения#конгресс | здесь | Публичная оферта | исследования | Роспотребнадзор получит 1 млрд.руб. на изучение инфекционных болезней в других странах#роспотребнадзор #инфекционные заболевания | Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Фундаментальные и прикладные аспекты микробиологии в науке и образовании»#конференции | Ремдесивир неэффективен против тяжелой формы Covid-19#ремдесивир #covid-19 | новые результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют предположить, что причина кроется в эпигенетике. Эпигеном подразумевает химические и структурные изменения в геноме, которые не влияют на последовательности, но могут изменять экспрессию генов. Хотя близнецы имеют одинаковую генетическую последовательность, их эпигеном постепенно становится менее похожим с течением времени, поскольку окружающая среда влияет на эпигенетику. По всей видимости, эпигеном участвует в развитии общего вариабельного иммунодефицита (common variable immunodeficiency - CVID). CVID наиболее распространенный симптоматический первичный иммунодефицит, проявляется нарушением дифференцировки терминальных В-клеток и дефектными ответами на антитела. Пациенты с CVID с трудом переносят повторные или хронические инфекции. Уровень антител у пациентов обычно низкий из-за дефектов в В-клетках. Около 20 % случаев CVID обусловлены генными мутациями, поэтому в 80 % случаев, когда причина заболевания неизвестна, исследователи полагают, что важную роль играет не только генетика. Одно из недавних исследований показало, что у пациентов с CVID изменен характер метилирования. Метилирование является одним из наиболее распространенных эпигенетических признаков. Ученые исследовали основу CVID, секвенировав ДНК единичных иммунных клеток. Исследователи получили образцы клеток от пациентов с CVID и их не болевших близнецов, а также от неродственных пациентов с CVID и здоровых людей. У пациентов с CVID было меньше В-клеток, чем у их не страдающих заболеванием близнецов, и в их В-клетках наблюдались эпигенетические дефекты. Проблемы включали измененное метилирование, несформированность хроматина, что также влияет на экспрессию генов, и серьезные проблемы коммуникации между дефектными В-клетками и другими типами иммунных клеток, что приводило к дисфункциональному иммунному ответу. Коммуникация между иммунными клетками крайне важна. "Мы можем видеть у здоровых людей, как клетки взаимодействуют друг с другом, и на основе этого определить, где нарушается коммуникация у пациентов с CVID. В иммунной системе эта связь между клетками имеет решающее значение для определения способности В-клеток созревать и производить антитела", - говорит первый автор исследования Хавьер Родригес-Убрева. "Наши результаты представляют собой комплексную мультиомическую карту изменений в процессе перехода наивных В-клеток в В-клетки памяти при CVID и указывают на связь между эпигеномом и перекрестным взаимодействием иммунных клеток. Эпигенетические изменения и дисфункция межклеточной коммуникации у близнецов с CVID сравнивались с более крупной группой пациентов с CVID. Это сравнение показало, что основные проблемы схожи, и их можно использовать для создания модели для изучения заболевания. Данные, полученные при исследовании модели, могут быть использованы для разработки новых методов лечения. | Роспотребнадзор получит 1 млрд.руб. на изучение инфекционных болезней в других странахПравительство РФ выделит Роспотребнадзору из федерального бюджета до 1,093 млрд рублей в 2022–2024 годах на поддержку служб по профилактике и диагностике инфекционных болезней «на территориях стран Восточной Европы, Закавказья и Центральной Азии», включая проведение совместных научных исследований по изучению таких заболеваний и обучение местных специалистов. Средства направят Государственному научному центру вирусологии и биотехнологии «Вектор» и Центральному НИИ эпидемиологии. Обеспечить выделение средств должен Минфин РФ за счет бюджетных ассигнований, предусмотренных ведомству по подразделу «Международные отношения и международное сотрудничество» раздела «Общегосударственные вопросы». Деньги будут направляться поэтапно: в 2022 году – до 464,2 млн рублей, в 2023 году – до 327,8 млн рублей, в 2024 году – до 301,9 млн рублей. Аналогичные бюджетные ассигнования Правительство РФ анонсирует практически ежегодно. Так, в 2019 году для подведомственных Роспотребнадзору учреждений здравоохранения и науки было запланировано до 407 млн рублей – на «мероприятия по научно-методической и материально-технической поддержке Социалистической Республики Вьетнам» в сфере противодействия инфекционным заболеваниям. В 2020–2022 годах средства должны были получить пять организаций, включая Центр «Вектор» и Центральный НИИ эпидемиологии. В 2020 году «на финансирование расходов, связанных с осуществлением мероприятий по оказанию материально-технической и научно-методической поддержки Гвинейской Республике по противодействию инфекционным болезням» Правительство РФ распорядилось направить Роспотребнадзору до 426,5 млн рублей. Кроме того, в июле 2021 года правительство распорядилось выделить Роспотребнадзору на 2021-2022 годы до 321,3 млн рублей на финансирование расходов, связанных с оценкой популяционного иммунитета к COVID-19 и секвенированию штаммов на территории стран Восточной Европы, Закавказья и Центральной Азии. | Некоторые иммунные расстройства имеют эпигенетическую основуИсследования близнецов могут быть чрезвычайно полезны для ученых, которые пытаются определить, является ли причина заболевания генетической. Однояйцевые близнецы имеют одинаковый геном, поэтому если у близнецов одно и то же расстройство, генетическое заболевание поразит обоих. Болезнь, не связанная с генетикой, не будет поражать обоих близнецов с одинаковой скоростью. Исследователи давно задавались вопросом, что является причиной иммунных нарушений, возникающих только у одного однояйцевого близнеца | Политика конфиденциальности | Колистиметат натрия для внутривенного введения теперь доступен в РФ#колистиметат натрия Частные вопросы клинической бактериологии. | События | Дисклеймер | Редакционный совет | Некоторые иммунные расстройства имеют эпигенетическую основуИсследования близнецов могут быть чрезвычайно полезны для ученых, которые пытаются определить, является ли причина заболевания генетической. Однояйцевые близнецы имеют одинаковый геном, поэтому если у близнецов одно и то же расстройство, генетическое заболевание поразит обоих. Болезнь, не связанная с генетикой, не будет поражать обоих близнецов с одинаковой скоростью. Исследователи давно задавались вопросом, что является причиной иммунных нарушений, возникающих только у одного однояйцевого близнеца | Что запускает тяжелый COVID? Инфицированные иммунные клетки дают ключ к разгадке#пироптоз #неклассические моноциты #макрофаги #инфламмосома #sars-cov-2 #covid-19 Иммунные клетки, инфицированные вирусом SARS-CoV-2, могут вызвать обширную воспалительную реакцию, способствующую развитию тяжелой формы COVID-19, говорится в двух работах - одна опубликована вчера в журнале Nature, а препринт опубликован в 1 апреля. С первых дней пандемии исследования показали, что воспаление приводит к значительному респираторному дистрессу и повреждению других органов - отличительным признакам тяжелой формы COVID-19. Однако ученые не могли точно определить, что вызывает воспаление. Последние открытия указывают на макрофаги в легких и моноциты в крови, которые после инфицирования вирусом вызывают воспаление. Исследования также дают убедительные доказательства того, что вирус может инфицировать и реплицироваться в иммунных клетках - и показывают, как он проникает в эти клетки. До сих пор свидетельства о существовании таких механизмов были неоднозначными. По словам Малика Пейриса, вирусолога из Университета Гонконга, исследования дают правдоподобное объяснение тому, как прогрессирует тяжелая форма COVID-19. "Я не думаю, что это единственный или самый важный путь, но он, безусловно, интересен". Тем не менее, инфицированные иммунные клетки могут стать потенциальной мишенью для разработки лекарственных препаратов, говорит Цзянь Чжэн, иммунолог из Университета Айовы. В статье, опубликованной в журнале Nature, Джуди Либерман, иммунолог из Бостонской детской больницы, и ее коллеги изучили образцы крови людей с COVID-19. Они обнаружили, что около 6% моноцитов - иммунных клеток "раннего ответа", которые патрулируют организм в поисках инородных захватчиков - подвергаются типу клеточной смерти, связанному с воспалением, известному как пироптоз. По ее словам, увидеть такое количество умирающих клеток было необычно, поскольку организм обычно быстро избавляется от мертвых клеток. Когда исследователи изучили умирающие клетки, они обнаружили, что они были инфицированы вирусом SARS-CoV-2. Они предположили, что вирус, вероятно, активировал инфламмасомы - большие молекулы, запускающие каскад воспалительных реакций, которые заканчиваются гибелью клеток. Исследователи также изучили другой тип иммунных клеток - макрофаги - в легких людей, умерших от COVID-19. Поскольку макрофаги собирают клеточный мусор, включая вирусные остатки, было трудно определить, были ли макрофаги инфицированы вирусом SARS-CoV-2 или просто поглощали эти остатки. Авторы обнаружили, что примерно у четверти макрофагов активировались инфламмасомы, и часть из них действительно была инфицирована вирусом. Другие инфицированные клетки легких, эпителий, не проявляли такой же реакции. Результаты совпадают с результатами второго исследования, размещенного на сайте bioRxiv и еще не прошедшего экспертную оценку, которое проделали Эсен Сефик, иммунолог из Медицинской школы Йельского университета и ее коллеги. Они также обнаружили, что вирус может инфицировать и реплицироваться в макрофагах в клетках легких человека и в мышиной модели иммунной системы человека. Макрофаги демонстрировали такую же воспалительную реакцию, описанную Либерман, и в конце концов погибали. Авторы также обнаружили, что введение мышам препаратов, блокирующих инфламмасомы, предотвращало тяжелые респираторные расстройства. Это позволяет предположить, что инфицированные макрофаги играют определенную роль в развитии пневмонии, наблюдаемой у людей с тяжелой формой COVID-19. Воспалительная реакция макрофагов может быть их способом остановить репликацию SARS-CoV-2, говорит соавтор исследования Ричард Флавелл. Когда инфламмасомы активировались, вирус переставал реплицироваться в клетках. Но когда исследователи заблокировали инфламмасомы, макрофаги начали производить инфекционные частицы вируса. Это "поразительное" открытие, говорит Пейрис, потому что оно показывает, что макрофаги могут способствовать инфекции. Но Стэнли Перлман, вирусолог из Университета Айовы, говорит, что потребуются последующие исследования, чтобы выяснить, насколько важны инфицированные иммунные клетки в развитии тяжелой формы COVID-19 по сравнению с другими возможными механизмами. Обе группы также смогли показать, как SARS-CoV-2 может проникать в иммунные клетки. Исследователи были обескуражены этим, поскольку эти клетки не содержат большого количества рецепторов ACE2 - главной точки входа вируса. В экспериментах с клетками человека и мыши Сефик и Флавелл обнаружили, что SARS-CoV-2 может попасть в легочные макрофаги через ограниченное количество рецепторов ACE2. Но вирус также пробирался внутрь через другой поверхностный белок, известный как рецептор Fc, с помощью антител. Когда вирус сталкивался с антителами, прикрепленными к рецептору Fcy, вместо того, чтобы быть обезвреженным антителами, вирус проникал в клетку. Либерман считает, что таким же образом вирус попадает в моноциты, которые не имеют рецепторов ACE2. Только моноциты с рецептором Fc могут быть инфицированы. Тем не менее, Либерман говорит, что не все антитела способствуют проникновению вируса. Исследователи обнаружили, что антитела, выработанные людьми, получившими вакцину с мРНК, не позволяют моноцитам захватывать вирус. Этот вывод обнадеживает, учитывая, что многие люди были привиты вакцинами с мРНК, говорит Пейрис. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, какие типы антител способствуют поглощению вируса моноцитами, и могут ли вакцины, использующие другие технологии, индуцировать иную реакцию. | Что запускает тяжелый COVID? Инфицированные иммунные клетки дают ключ к разгадкеИммунные клетки, инфицированные вирусом SARS-CoV-2, могут вызвать обширную воспалительную реакцию, способствующую развитию тяжелой формы COVID-19, говорится в двух работах - одна опубликована вчера в журнале Nature, а препринт опубликован в 1 апреля. С первых дней пандемии исследования показали, что воспаление приводит к значительному респираторному дистрессу и повреждению других органов - отличительным признакам тяжелой формы COVID-19. Однако ученые не могли точно определить, что вызывает воспаление. Последние открытия указывают на макрофаги в легких и моноциты в крови, которые после инфицирования вирусом вызывают воспаление. Исследования также дают убедительные доказательства того, что вирус может инфицировать и реплицироваться в иммунных клетках - и показывают, как он проникает в эти клетки. До сих пор свидетельства о существовании таких механизмов были неоднозначными. По словам Малика Пейриса, вирусолога из Университета Гонконга, исследования дают правдоподобное объяснение тому, как прогрессирует тяжелая форма COVID-19. "Я не думаю, что это единственный или самый важный путь, но он, безусловно, интересен". Тем не менее, инфицированные иммунные клетки могут стать потенциальной мишенью для разработки лекарственных препаратов, говорит Цзянь Чжэн, иммунолог из Университета Айовы. В статье, опубликованной в журнале Nature, Джуди Либерман, иммунолог из Бостонской детской больницы, и ее коллеги изучили образцы крови людей с COVID-19. Они обнаружили, что около 6% моноцитов - иммунных клеток "раннего ответа", которые патрулируют организм в поисках инородных захватчиков - подвергаются типу клеточной смерти, связанному с воспалением, известному как пироптоз. По ее словам, увидеть такое количество умирающих клеток было необычно, поскольку организм обычно быстро избавляется от мертвых клеток. Когда исследователи изучили умирающие клетки, они обнаружили, что они были инфицированы вирусом SARS-CoV-2. Они предположили, что вирус, вероятно, активировал инфламмасомы - большие молекулы, запускающие каскад воспалительных реакций, которые заканчиваются гибелью клеток. Исследователи также изучили другой тип иммунных клеток - макрофаги - в легких людей, умерших от COVID-19. Поскольку макрофаги собирают клеточный мусор, включая вирусные остатки, было трудно определить, были ли макрофаги инфицированы вирусом SARS-CoV-2 или просто поглощали эти остатки. Авторы обнаружили, что примерно у четверти макрофагов активировались инфламмасомы, и часть из них действительно была инфицирована вирусом. Другие инфицированные клетки легких, эпителий, не проявляли такой же реакции. Результаты совпадают с результатами второго исследования, размещенного на сайте bioRxiv и еще не прошедшего экспертную оценку, которое проделали Эсен Сефик, иммунолог из Медицинской школы Йельского университета и ее коллеги. Они также обнаружили, что вирус может инфицировать и реплицироваться в макрофагах в клетках легких человека и в мышиной модели иммунной системы человека. Макрофаги демонстрировали такую же воспалительную реакцию, описанную Либерман, и в конце концов погибали. Авторы также обнаружили, что введение мышам препаратов, блокирующих инфламмасомы, предотвращало тяжелые респираторные расстройства. Это позволяет предположить, что инфицированные макрофаги играют определенную роль в развитии пневмонии, наблюдаемой у людей с тяжелой формой COVID-19. Воспалительная реакция макрофагов может быть их способом остановить репликацию SARS-CoV-2, говорит соавтор исследования Ричард Флавелл. Когда инфламмасомы активировались, вирус переставал реплицироваться в клетках. Но когда исследователи заблокировали инфламмасомы, макрофаги начали производить инфекционные частицы вируса. Это "поразительное" открытие, говорит Пейрис, потому что оно показывает, что макрофаги могут способствовать инфекции. Но Стэнли Перлман, вирусолог из Университета Айовы, говорит, что потребуются последующие исследования, чтобы выяснить, насколько важны инфицированные иммунные клетки в развитии тяжелой формы COVID-19 по сравнению с другими возможными механизмами. Обе группы также смогли показать, как SARS-CoV-2 может проникать в иммунные клетки. Исследователи были обескуражены этим, поскольку эти клетки не содержат большого количества рецепторов ACE2 - главной точки входа вируса. В экспериментах с клетками человека и мыши Сефик и Флавелл обнаружили, что SARS-CoV-2 может попасть в легочные макрофаги через ограниченное количество рецепторов ACE2. Но вирус также пробирался внутрь через другой поверхностный белок, известный как рецептор Fc, с помощью антител. Когда вирус сталкивался с антителами, прикрепленными к рецептору Fcy, вместо того, чтобы быть обезвреженным антителами, вирус проникал в клетку. Либерман считает, что таким же образом вирус попадает в моноциты, которые не имеют рецепторов ACE2. Только моноциты с рецептором Fc могут быть инфицированы. Тем не менее, Либерман говорит, что не все антитела способствуют проникновению вируса. Исследователи обнаружили, что антитела, выработанные людьми, получившими вакцину с мРНК, не позволяют моноцитам захватывать вирус. Этот вывод обнадеживает, учитывая, что многие люди были привиты вакцинами с мРНК, говорит Пейрис. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, какие типы антител способствуют поглощению вируса моноцитами, и могут ли вакцины, использующие другие технологии, индуцировать иную реакцию. | О проекте | персональных данных | распорядилось | Каталог | Portagerm pylori - Транспортная среда для Helicobacter pylori - 8 флаконовbioMerieux | Помочь проекту | Анализатор FILMARRAY 2.0 для проведения мультиплексной ПЦР в режиме реального времениbioMerieux#мультиплексная пцр | Молнупиравир снижает вирусную нагрузку и улучшает симптомы у пациентов с COVID-19#молнупиравир #covid-19

Адрес сайта: microbius.ru

Ссылка на сайт: http://microbius.ru

Дата регистрации сайта: 15 июня 2020 года.

Рейтинг: 110 из 2601 баллов (низкий)

Подробные данные о сайте доступны на сайте сервиса по анализу и продвижению сайтов:
https://addcatalogs.manyweb.ru/ ... microbius.ru.html

Показатели сайта:

На сайте есть ссылки на сторонние ресурсы

Сайт открывается за 0.383 секунды